The Somatisation of Scarcity: An Integrative Framework for Understanding Psychophysiological Vulnerability in the Context of Food Insecurity and Dysregulation of the Microbiome-Gut-Brain Axis. Implications for Public Health in Romania. (2)

Description

Part II: The Molecular and Psychophysiological Mechanisms of Disruption of the Microbiome-Gut-Brain Axis in the Context of Food Insecurity

Authors:
Prof. Dr. Cojocaru Manole, MD, Ph.D¹,³; Psih. Tihan Eusebiu Jean, M.Sc.²,³

Affiliations:
¹Titu Maiorescu University, Faculty of Medicine, Bucharest, Romania
²Tihan și Asociații, Professional Civil Society of Psychology, Bucharest, Romania
³Academy of Sciences of Romania

ORCID:
Prof. Dr. Cojocaru Manole: https://orcid.org/0000-0002-7192-7490
Psih. Tihan Eusebiu Jean: https://orcid.org/0009-0008-8316-3679

Correspondence: Prof. Dr. Cojocaru Manole, Titu Maiorescu University, Faculty of Medicine, Bucharest, Romania. Email: cojocaru.manole@gmail.com

Cojocaru, Manole; Tihan, Eusebiu Jean (2026). ”The Somatisation of Scarcity: An Integrative Framework for Understanding Psychophysiological Vulnerability in the Context of Food Insecurity and Dysregulation of the Microbiome-Gut-Brain Axis. Implications for Public Health in Romania. (2)”, in Index Academic, II 2026, DOI: 10.58679/IA20742, https://www.indexacademic.ro/en/pdf/the-somatisation-of-scarcity-2/

ABSTRACT (PART II)

Objectives: In this second part of the article, the authors aim to explore the specific mechanisms through which food insecurity and the consumption of ultra-processed foods (UPF) disrupt the microbiome-gut-brain axis and induce psychophysiological vulnerability. The specific objectives of this part include: (1) the analysis of the molecular mechanisms by which industrial emulsifiers (E466, E433) and other additives present in UPF degrade the intestinal barrier; (2) the elucidation of the communication pathways between the gut and the brain (neural, endocrine, immune, and metabolic pathways); (3) the description of the impact of dysbiosis on the psycho-neuro-endocrinological (PNE) axis; and (4) the explanation of the mechanisms by which insomnia and chronic stress accelerate metabolic degradation in burnout, with clinical examples illustrating the consequences that arise when these communication channels are blocked or subjected to chronic overload.

Methods: This part of the work continues the integrative narrative synthesis, corroborating biomedical, neurobiological, endocrinological, and immunological literature. The authors stratify the evidence into: (1) preclinical experimental results (derived from animal and in vitro studies), (2) human epidemiological associations, (3) biologically plausible mechanisms, and (4) theoretical interpretations. Particular attention is devoted to the molecular mechanisms that have been documented in the scientific literature, such as the zonulin pathway, the activation of Toll-like receptors (TLR4/TLR5), and the NF-κB inflammatory cascade, with clinical examples provided to illustrate these mechanisms in practice.

Results and Synthesis: The authors consider that ultra-processed foods, particularly those containing industrial emulsifiers such as carboxymethylcellulose (E466) and polysorbate 80 (E433), can act as disrupting agents of the intestinal barrier through the dissolution of the mucus layer (MUC2) and through the activation of the zonulin-mediated inflammatory cascade. When these defence mechanisms are compromised, an “overload” of the intestinal immune system occurs, which translates into chronic systemic inflammation. The resulting dysbiosis and the “Leaky Gut” phenomenon permit the systemic translocation of lipopolysaccharides (LPS) and of other bacterial fragments, thereby triggering low-grade chronic inflammation (metaflammation). This systemic inflammation affects multiple organs and systems: adipose tissue (inducing leptin resistance and the accumulation of visceral fat), the liver (contributing to fatty liver disease), the pancreas (inducing insulin resistance), and the brain (contributing to neuroinflammation and mood dysregulation). When the neural pathway (the vagus nerve) is overloaded by persistent inflammatory signals, it loses its capacity to transmit calming and satiety signals, installing a state of perpetual “informational noise.” Similarly, when the endocrine pathway (the HPA axis) is overloaded, a reversal of the circadian rhythm of cortisol occurs, with devastating consequences for sleep and metabolism. The dysregulation of these pathways leads to the failure of serotonin and GABA production, to the installation of chronic insomnia, and to the acceleration of metabolic degradation—a phenomenon that is clinically observable in patients suffering from metabolic burnout.

Public Utility Statement: The authors consider that understanding the molecular and psychophysiological mechanisms through which the ultra-processed diet affects health is essential for the development of effective interventions at the individual level and for the formulation of appropriate public policies. Knowledge of these mechanisms can guide nutritional recommendations, can inform regulations concerning food additives, and can contribute to the development of public health strategies that simultaneously target dietary, psychological, and social factors. The authors warn that the chronic blockade or overload of any of the four gut-brain communication pathways can have severe systemic consequences, ranging from insomnia and metabolic disorders to depression and cognitive decline.

Conclusions (Part II): The authors conclude that the disruption of the microbiome-gut-brain axis represents a central mechanism through which food insecurity and UPF consumption translate into psychophysiological vulnerability. The molecular mechanisms that have been identified (the zonulin pathway, TLR4/NF-κB activation, metaflammation) offer a plausible explanation for the link between diet and mental and metabolic health. The authors emphasize that when communication channels are blocked or overloaded, “avalanche” phenomena of metabolic and psychological degradation occur, which manifest clinically as chronic insomnia, anxiety, depression, and metabolic burnout. Insomnia and chronic stress act as amplifiers of these effects, creating feedback loops that accelerate metabolic degradation. Finally, the authors warn that the cumulative effects of these disturbances at the population level can have significant consequences for public health and for demographic security.

Keywords (Part II): gut dysbiosis, ultra-processed foods, emulsifiers, zonulin, leaky gut, microbiome-gut-brain axis, chronic inflammation, HPA axis, cortisol, serotonin, GABA, SCFA, metaflammation, metabolic burnout, insomnia, neurotransmitters, immune system, vagus nerve, chronic overload, bidirectional communication.

Somatizarea Penuriei: Un Cadru Integrativ pentru Înțelegerea Vulnerabilității Psihofiziologice în Contextul Insecurității Alimentare și al Dereglării Axei Microbiom-Intestin-Creier. Implicații pentru Securitatea Sanitară în România.

Partea a II-a: Mecanismele Moleculare și Psihofiziologice ale Perturbării Axei Microbiom-Intestin-Creier în Contextul Insecurității Alimentare

REZUMAT (PARTEA A II-A)

Obiective: În această a doua parte a articolului, autorii își propun să exploreze mecanismele specifice prin care insecuritatea alimentară și consumul de alimente ultra-procesate (UPF) perturbă axa microbiom-intestin-creier și induce vulnerabilitate psihofiziologică. Obiectivele specifice includ: (1) analiza mecanismelor moleculare prin care emulsificatorii industriali (E466, E433) și alți aditivi din UPF degradează bariera intestinală; (2) elucidarea căilor de comunicare dintre intestin și creier (neurală, endocrină, imună, metabolică); (3) descrierea impactului disbiozei asupra axei psiho-neuro-endocrinologice (PNE); și (4) explicarea mecanismelor prin care insomnia și stresul cronic accelerează degradarea metabolică în burnout, cu exemplificări ale consecințelor clinice atunci când aceste canale de comunicare sunt blocate sau suprasolicitate.

Metodă: Această parte a lucrării continuă sinteza narativă integrativă, coroborând literatura biomedicală, neurobiologică, endocrinologică și imunologică. Autorii stratifică dovezile în: (1) rezultate experimentale preclinice (studii pe animale și in vitro), (2) asocieri epidemiologice la om, (3) mecanisme biologic plauzibile și (4) interpretări teoretice. Atenția este acordată în special mecanismelor moleculare documentate în literatura științifică, precum calea zonulinei, activarea receptorilor Toll-like (TLR4/TLR5) și cascada inflamatorie NF-κB, cu exemplificări din practica clinică.

Rezultate și sinteză: Autorii consideră că alimentele ultra-procesate, în special cele care conțin emulsificatori industriali (carboximetilceluloză/E466 și polisorbat 80/E433), pot acționa ca agenți perturbatori ai barierei intestinale prin dizolvarea stratului de mucus (MUC2) și prin activarea cascadei inflamatorii mediate de zonulină. Când aceste mecanisme de apărare sunt compromise, apare o “supraîncărcare” a sistemului imunitar intestinal, care se traduce prin inflamație sistemică cronică. Disbioza rezultată și fenomenul de „intestin permeabil” (Leaky Gut) permit translocarea sistemică a lipopolizaharidelor (LPS) și a altor fragmente bacteriene, declanșând o inflamație cronică de grad redus (metaflamație). Această inflamație sistemică afectează multiple organe și sisteme: țesutul adipos (inducând rezistență la leptină și acumulare de grăsime viscerală), ficatul (contribuind la boala hepatică grasă), pancreasul (inducând rezistență la insulină) și creierul (contribuind la neuroinflamație și dereglarea dispoziției). Atunci când calea neurală (nervul vag) este suprasolicitată de semnale inflamatorii persistente, aceasta își pierde capacitatea de a transmite semnale de calm și sațietate, instalându-se o stare de “zgomot informațional” perpetuu. Similar, atunci când calea endocrină (axa HPA) este suprasolicitată, apare inversarea ritmului circadian al cortizolului, cu consecințe devastatoare asupra somnului și metabolismului. Dereglarea acestor căi duce la eșecul producției de serotonină și GABA, la instalarea insomniei cronice și la accelerarea degradării metabolice, fenomen observabil clinic la pacienții cu burnout metabolic.

Declarație pentru utilitate publică: Autorii consideră că înțelegerea mecanismelor moleculare și psihofiziologice prin care dieta ultra-procesată afectează sănătatea este esențială pentru dezvoltarea de intervenții eficiente la nivel individual și de politici publice. Cunoașterea acestor mecanisme poate ghida recomandările nutriționale, poate informa reglementările privind aditivii alimentari și poate contribui la dezvoltarea de strategii de sănătate publică care să vizeze simultan factorii dietetici, psihologici și sociali. Autorii avertizează că blocarea sau suprasolicitarea cronică a oricăreia dintre cele patru căi de comunicare intestin-creier poate avea consecințe sistemice severe, de la insomnie și tulburări metabolice până la depresie și declin cognitiv.

Concluzii (Partea a II-a): Autorii concluzionează că perturbarea axei microbiom-intestin-creier reprezintă un mecanism central prin care insecuritatea alimentară și consumul de UPF se traduc în vulnerabilitate psihofiziologică. Mecanismele moleculare identificate (calea zonulinei, activarea TLR4/NF-κB, metaflamația) oferă o explicație plauzibilă pentru legătura dintre dietă și sănătatea mintală și metabolică. Autorii subliniază că, atunci când canalele de comunicare sunt blocate sau suprasolicitate, apar fenomene de “avalanșă” metabolică și psihologică, care se manifestă clinic prin insomnie cronică, anxietate, depresie și burnout metabolic. Insomnia și stresul cronic acționează ca amplificatori ai acestor efecte, creând bucle de feedback care accelerează degradarea metabolică. În final, autorii avertizează că efectele cumulative ale acestor perturbări la nivel populațional pot avea consecințe semnificative asupra sănătății publice și securității demografice.

Cuvinte cheie (Partea a II-a): Disbioză intestinală; alimente ultra-procesate; emulsificatori; zonulină; intestin permeabil; axa microbiom-intestin-creier; inflamație cronică; axa HPA; cortizol; serotonină; GABA; SCFA; metaflamație; burnout metabolic; insomnie; neurotransmițători; sistem imunitar; nervul vag; suprasolicitare cronică; comunicare bidirectională.